शोधकर्ताओं ने पता लगाया है कि कैसे एंटी-वायरल साइटोकिन्स तपेदिक के प्रति प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया को कम कर सकते हैं।
यह अध्ययन ‘सेल्युलर इम्यूनोलॉजी’ पत्रिका में प्रकाशित हुआ था।
ट्रिनिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन और ट्रिनिटी कॉलेज इंस्टीट्यूट ऑफ न्यूरोसाइंस (टीसीआईएन) के बीच एक नया सहयोग अध्ययन टाइप 1 इंटरफेरॉन, एक महत्वपूर्ण प्रतिरक्षा प्रणाली प्रोटीन, जिसकी क्रियाएं अभी भी अज्ञात हैं, की गतिविधियों पर अनुसंधान अंतर को कम कर रहा है।
टाइप वन इंटरफेरॉन साइटोकिन्स हैं जो COVID-19 जैसे वायरस को नष्ट करते हैं। साइटोकिन्स छोटे प्रोटीन होते हैं जो अन्य प्रतिरक्षा और रक्त कोशिकाओं के प्रसार और कार्य को विनियमित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। वे मुक्त होने पर प्रतिरक्षा प्रणाली को काम शुरू करने के लिए सचेत करते हैं।
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यद्यपि साइटोकिन्स एक अच्छी, सुरक्षात्मक भूमिका निभाते हैं, कई व्यक्ति उन विकारों से पीड़ित होते हैं जो टाइप 1 इंटरफेरॉन के दीर्घकालिक उत्पादन से बढ़ जाते हैं। इनमें ऑटो-इम्यून बीमारी सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस (एसएलई) से पीड़ित मरीज और लगातार टीबी वाले मरीज शामिल हैं।
डॉ. जीना लीशिंग, सीनियर रिसर्च फेलो, क्लिनिकल मेडिसिन, स्कूल ऑफ मेडिसिन ने एक पशु मॉडल का उपयोग करके प्रतिरक्षा प्रणाली पर टाइप 1 इंटरफेरॉन के प्रभाव का अध्ययन करने के लिए समूह का नेतृत्व किया है। इस अध्ययन से पता चलता है कि टाइप 1 इंटरफेरॉन उपचार एक सूजन की स्थिति पैदा करता है, जो सफेद कोशिकाओं के बढ़े हुए उत्पादन और सूजन वाले मध्यवर्ती मेटाबोलाइट्स के साथ-साथ प्रतिरक्षा कोशिका चयापचय रीवाइरिंग द्वारा विशेषता है – जो बैक्टीरिया से लड़ने के लिए मैक्रोफेज की क्षमता में हस्तक्षेप करता है।
विशेष रूप से, समूह ने टाइप वन इंटरफेरॉन की पहचान माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस, टीबी का कारण बनने वाले बैक्टीरिया के लिए चयापचय प्रतिक्रिया को ख़राब करने वाले के रूप में की है।
डॉ लीशिंग ने कहा, “इस काम ने नए साक्ष्य प्रदान किए हैं कि क्रोनिक टाइप I इंटरफेरॉन प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को कुंद कर देता है और बताता है कि इन प्रतिरक्षा प्रोटीनों द्वारा संचालित बीमारियों वाले रोगियों में संक्रमण का खतरा क्यों होता है। अब हमारे पास यह देखने के लिए परीक्षण करने के लिए नए लक्ष्य हैं कि क्या हम कर सकते हैं या तो प्रतिरक्षा कोशिका कार्य को बढ़ाकर या टाइप I इंटरफेरॉन के प्रभावों को सीमित करके इस खराब प्रतिक्रिया को उलट दें। अब हम एसएलई रोगियों की प्रतिरक्षा कोशिकाओं के साथ काम कर रहे हैं ताकि यह पता लगाया जा सके कि क्या ये प्रभाव सभी प्रतिरक्षा कोशिकाओं में देखे जाते हैं या केवल कुछ चुनिंदा में।”
ये निष्कर्ष अब उन रोगियों में मेजबान निर्देशित चिकित्सा के विकास के लिए संभावित लक्ष्य के रूप में टाइप 1 इंटरफेरॉन की पहचान करते हैं जो इस साइटोकिन के अतिरिक्त उत्पादन से पीड़ित हैं।
यह दृष्टिकोण पहले से ही एसएलई के इलाज में उपयोग किया जाता है – एक ऑटोइम्यून बीमारी जिसमें प्रतिरक्षा प्रणाली अपने स्वयं के ऊतकों पर हमला करती है, जिससे प्रभावित अंगों में व्यापक सूजन और ऊतक क्षति होती है – लेकिन अब इसे तपेदिक के पूर्व-नैदानिक मॉडल में देखा जा सकता है। टीबी के क्षेत्र को नए सहायक उपचारों की आवश्यकता है जो मेजबान का समर्थन करते हैं, खासकर जब माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस बैक्टीरिया (एक्सडीआर टीबी) में प्रतिरोध के बढ़ते विकास के कारण एंटीबायोटिक्स अनावश्यक हो जाते हैं।
अंजलि येनेमादी, पीएचडी उम्मीदवार, क्लिनिकल मेडिसिन, स्कूल ऑफ मेडिसिन, ने कहा, “हम इन निष्कर्षों से बहुत उत्साहित हैं क्योंकि वे यह दिखाते हुए साहित्य में एक अंतर को बंद करने में मदद करते हैं कि प्रतिरक्षा कोशिका चयापचय को बदलने पर I इंटरफेरॉन का कितना महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है। यह हमारे लिए विशेष रूप से दिलचस्प है क्योंकि अब हम एसएलई रोगियों के साथ यह समझने के लिए काम कर रहे हैं कि वे टीबी सहित संक्रमणों के प्रति अधिक संवेदनशील क्यों हैं। आगे बढ़ते हुए, अधिक उन्नत प्रयोगात्मक और कम्प्यूटेशनल तकनीकों के उपयोग के साथ, हम एसएलई और टीबी में टाइप I इंटरफेरॉन के क्रोनिक उत्पादन के लिए विशिष्ट संभावित नैदानिक और/या चिकित्सीय लक्ष्यों को उजागर करने की उम्मीद करते हैं।
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