एएनआई | | तपत्रिशा दास द्वारा पोस्ट किया गयावाशिंगटन डीसी
एक अध्ययन इस विचार पर आधारित है कि कई सूजन-रोधी दवाएं अल्जाइमर रोग (एडी) के उपचार के रूप में अच्छी तरह से काम कर सकती हैं।
केंटुकी विश्वविद्यालय के लिंडा वान एल्डिक, पीएचडी, सैंडर्स-ब्राउन सेंटर ऑन एजिंग ने पीएलओएस वन में एक लेख जारी किया।
यह जांच p38 प्रोटीन पर केंद्रित थी। अल्जाइमर जैसी न्यूरोइन्फ्लेमेटरी बीमारियों के इलाज के लिए दवाओं के निर्माण के संभावित लक्ष्य के रूप में इस प्रोटीन की कई प्रयोगशालाओं में जांच की गई है।
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मस्तिष्क में मुख्य प्रतिरक्षा कोशिका प्रकार, माइक्रोग्लिया, में पी38 के संश्लेषण को रोकने के लिए, वैन एल्डिक और उनकी टीम ने आनुवंशिक दृष्टिकोण अपनाए। उन्होंने जांच की कि क्या यह रोग के प्रारंभिक चरण के माउस मॉडल में एडी पैथोलॉजी के एक महत्वपूर्ण पहलू, अमाइलॉइड प्लाक उत्पादन के प्रक्षेपवक्र को प्रभावित कर सकता है।
सजीले टुकड़े के आसपास माइक्रोग्लिया का अनुपात कम हो गया था, इस तथ्य के बावजूद कि सजीले टुकड़े स्वयं अप्रभावित थे। इस खोज से पता चलता है कि माइक्रोग्लिया पी38 में कमी का इस बात पर प्रभाव पड़ सकता है कि ये माइक्रोग्लिया एडी रोगजनन के विभिन्न घटकों के साथ कैसे संपर्क करते हैं।
P38 अवरोधक, जो अब नैदानिक विकास के दौर से गुजर रहे हैं और हाल के मानव नैदानिक परीक्षणों में सकारात्मक परिणाम दिए हैं, सूजन-रोधी दवाओं के वर्ग में से हैं।
हालाँकि, यह अभी भी स्पष्ट नहीं है कि रोग प्रक्रिया के दौरान इन p38 अवरोधकों को कब प्रशासित किया जाना चाहिए और क्या p38 का दीर्घकालिक दमन हानिकारक है।
वैन एल्डिक लैब द्वारा रिपोर्ट किए गए निष्कर्षों से संकेत मिलता है कि पी38 का प्रारंभिक निषेध मस्तिष्क प्रतिरक्षा कोशिकाओं और एडी पैथोलॉजी के बीच बातचीत को बदलने में सक्षम हो सकता है, और उनका सुझाव है कि पी38 का दीर्घकालिक दमन ध्यान देने योग्य प्रतिकूल प्रभाव पैदा नहीं करता है।
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